Yazar: Prof. Dr. Ahmet Ekmekçi
Kategori: Beslenme & Metabolizma / Kardiyoloji
Serum ürik asit yüksekliği (hiperürisemi) tespit ettiğimiz hastalarımızla konuştuğumuzda, akla gelen ilk soru genellikle şudur: “Hocam ben sakatat yemiyorum, kırmızı eti de kıstım; bu ürik asit neden hala yüksek?”
Bu soru oldukça haklı bir şüphedir. Çünkü toplumda ve geleneksel tıp anlayışında ürik asit yüksekliği sadece “çok et yemekle” ilişkilendirilir. Ancak kardiyovasküler ve metabolik tıp alanının saygın yayınlarından JACC: Asia’da yer alan son State-of-the-Art derleme (Kojima et al., July 2026), beslenme ile ürik asit arasındaki ilişkinin buzdağının sadece görünen yüzü olduğunu gösteriyor.
Ürik asit sadece tabağımızdaki pürinden gelmez; hücresel düzeyde metabolizmayı kilitleyen bazı “sinsi” besin bileşenleri tarafından da vücutta masif şekilde ürettirilir.
Bu yazıda, makalenin sunduğu güncel veriler ışığında ürik asit seviyelerini fırlatan temel besinsel mekanizmaları ve kaçınmamız gereken metabolik tuzakları inceliyoruz.
- Klasik Yoldan Yükseltenler: Eksojen Pürin Yükü
Pürinler, DNA ve RNA’mızın yapı taşları olan doğal bileşiklerdir. Yıkıldıklarında karaciğerdeki Ksantin Oksidaz (XO) enzimi aracılığıyla ürik aside dönüşürler. Tabağımızda yüksek oranda pürin bulunduğunda, bu enzim kapasitesinin üzerinde çalışarak kanda ürik asit birikimine yol açar.
Makalede öne çıkan başlıca yüksek pürin kaynakları şunlardır:
- Sakatat ve Organ Etleri: Karaciğer, böbrek, işkembe gibi organ etleri gram başına en yüksek pürin yoğunluğuna sahip gıdalardır ve serum ürat düzeylerini en hızlı zıplatan faktörlerin başında gelir.
- Kırmızı Et ve İşlenmiş Etler: Aşırı tüketildiğinde hem direkt pürin yükü oluşturur hem de doymuş yağ içeriğiyle insülin direncini besleyerek böbrekten ürik asit atılımını zorlaştırır.
- Kabuklu Deniz Ürünleri ve Bazı Yağlı Balıklar: Karides, midye, kalamar gibi kabuklu deniz ürünleri ile hamsi ve sardalya gibi küçük/yağlı balıklar pürinden oldukça zengindir.
Ancak meselenin en kritik boyutu, tabağında hiç pürin olmamasına rağmen hücresel düzeyde ürik asit patlamasına yol açan ikinci gruptur.
- Hücresel Düzeyde Ürik Asit Patlatıcı: Endüstriyel Fruktoz
Makalenin metabolik analizlerinde belki de en çok dikkat çektiği konu, fruktoz metabolizması ile ürik asit üretimi arasındaki doğrudan bağlantıdır.
Paketli gıdalarda, hazır tatlılarda, asitli/şekerli içeceklerde ve soslarda yaygın olarak kullanılan Yüksek Fruktozlu Mısır Şurubu (HFCS), pürin içermez. Ancak vücuda girdiğinde adeta bir “ürik asit fabrikası” gibi çalışır:
[Aşırı Fruktoz Tüketimi]
│
▼
[Karaciğerde Ketoheksokinaz (KHK) ile Hızlı Fosforilasyon]
│
▼
[Hücre İçi Şiddetli ATP Tükenmesi & AMP Birikimi]
│
▼
[Purine Nucleotide Degradation Patikası Aktivasyonu]
│
▼
[Karaciğerde Masif Ürik Asit Sentezi]
- Kontrolsüz Fosforilasyon: Fruktoz karaciğere girdiğinde, glikoz gibi bir geri-besleme (feedback) mekanizmasına tabi tutulmaz. Ketoheksokinaz (KHK) enzimi tarafından hızla fosforile edilir.
- Hücresel Enerji (ATP) İflası: Bu hızlı süreç, hücre içi fosfat dengesini bozar ve dramatik bir ATP tükenmesine yol açar.
- Endojen Ürik Asit Üretimi: Hücrede biriken AMP (Adenozin Monofosfat), purin nükleotid yıkım yolunu (purine nucleotide degradation) çalıştırır. Vücut kendi hücresel enerjisini yıkarken yan ürün olarak devasa miktarda ürik asit üretir.
Yani hazır bir meyve suyu, gazlı içecek veya ambalajlı tatlı tükettiğinizde; et yememiş olsanız dahi karaciğerinizde hücresel düzeyde ürik asit üretimini kendi ellerinizle tetiklemiş olursunuz.
- Alkolün İkili Tuzağı: Hem Üretimi Artırıyor Hem Atılımı Engelliyor
Alkol tüketimi, ürik asit metabolizmasını iki farklı koldan sabote eder:
- Bira Özelinde Yüksek Pürin: Bira yapımında kullanılan maya, yüksek miktarda pürin içerir. Bu da doğrudan dışarıdan pürin yükü anlamına gelir.
- Laktat Birikimi ve Böbrek Engeli: Alkol metabolize edilirken kanda laktat (laktik asit) seviyeleri yükselir. Yüksek laktat, böbrek tübüllerinde bulunan URAT1 taşıyıcıları üzerinden yarışmaya girerek ürik asidin idrarla atılmasını engeller ve kana geri emilimini artırır.
- ATP Yıkımı: Tıpkı fruktozda olduğu gibi alkolün karaciğerdeki yıkımı da hücresel ATP tüketimini hızlandırarak endojen ürik asit sentezini artırır.
- İnsülin Direnci ve Şekerli Beslenme Kısır Döngüsü
Makalenin vurguladığı bir diğer önemli nokta, beslenmeyle tetiklenen hiperinsülinemi (yüksek kan insülini) durumudur.
Aşırı basit karbonhidrat ve şeker tüketimine bağlı olarak gelişen insülin direnci; böbreklerdeki tübüler düzeyde URAT1 ve GLUT9 taşıyıcılarını uyarır. İnsülin yüksekliği böbreğe şu mesajı verir: “Ürik asidi idrarla atma, kana geri em.”
Böylece hem fruktoz/pürin ile üretim artar hem de insülin direnci nedeniyle böbrekten atılım durma noktasına gelir.
Ne Yapmalı? Klinik Beslenme Stratejisi
Damar duvarında “Sessiz Vascular Gout” ve inflamasyon oluşmasını engellemek için beslenmede şu adımları atmak şarttır:
- Fruktoza Geçit Vermeyin: Ambalajlı ürünlerin etiketlerini okuyun. Yüksek fruktozlu mısır şurubu, glikoz-fruktoz şurubu içeren işlenmiş gıdaları ve şekerli/asitli içecekleri hayatınızdan çıkarın.
- Pürin Dengesi Sağlayın: Kırmızı et ve deniz ürünlerini tamamen kesmek yerine, porsiyon kontrolü yapın ve sakatat tüketimini sınırlayın.
- Akdeniz Tipi Beslenmeye Geçin: Zeytinyağı, taze sebzeler, baklagiller ve lifli gıdalar yönünden zengin Akdeniz diyeti, insülin duyarlılığını artırarak böbreklerin ürik asidi rahatça atmasını sağlar.
- Hidrasyonu Artırın: Günlük yeterli su tüketimi, böbrek tübüllerinde ürik asit kristalleşmesini engellemenin en doğal ve etkili yoludur.
Sağlıkla kalın.
Referanslar - Kojima S, Nishimiya K, Hisatome I. Redefining Uric Acid and Cardiovascular Risk: Vascular Gout and Crystal-Driven Vascular Inflammation in Asymptomatic Hyperuricemia. JACC: Asia. Published online July 13, 2026.
- Nakagawa T, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006.